Παρασκευή, 11 Ιανουαρίου 2013

Diabetes and pregnancy- Εγκυμοσύνη και διαβήτης

Στην Ελλάδα δεν έχουμε πολλές πηγές πληροφόρησης σχετικά με την εγκυμοσύνη των διαβητικών γυναικών με διαβήτη τύπου 1 (ή ακόμα και διαβήτη κύησης -gestational diabetes).
 Όμως, αποτελεί ένα θέμα, που επειδή αφορά ιατρική παρακολούθηση, ακολούθηση οδηγιών, ιατρική καθοδήγηση από ενδοκρινολόγο και γυναικολόγο (αν υπάρχουν επιπλοκές, εμπλέκονται και οι γιατροί της επιμέρους ειδικότητας), πολύ προσοχή, ενημέρωση και γνώση από την πλευρά μας, της διαβητικής γυναίκας και μητέρας, αντιμετωπίζεται συχνά σαν θέμα ταμπού, ενώ πολλές γυναίκες αποτρέπονται από το να ακολουθήσουν μια φυσιολογική διαδικασία ζωής!
 Γι αυτό, είναι χρήσιμο να βασιστούμε σε προσωπικές εμπειρίες άλλων διαβητικών και βέβαια να ακούμε τις συμβουλές του γιατρού που μας παρακολουθεί. Η υγεία μας εξαρτάται από μας και η δημιουργία οικογένειας είναι μια προσωπική απόφαση, στην οποία όλες αξίζουμε να λάβουμε υποστήριξη από τον σύντροφό μας, από την οικογένεια και το γιατρό μας.
Αυτά είναι μερικά ιστολόγια που μιλούν για την εγκυμοσύνη και τον τοκετό από διαβητικές μητέρες:


Μερικά sites σχετικά με την εγκυμοσύνη και ειδικοί γυναικολόγοι που απαντούν πάνω στο θέμα:
http://www.diabeticmommy.com/
Dr. Lois Jovanovic MD (diabetes and pregnancy expert)

(MEDICAL DISCLAIMER: Δεν είμαι γιατρός και γι'αυτό δεν παρέχω ιατρικές συμβουλές. Προτρέπω τους αναγνώστες να ρωτούν τους γιατρούς που τους παρακολουθούν για τις απορίες τους.)

Δευτέρα, 7 Ιανουαρίου 2013

MODY diabetes- Διαβήτης MODY

  • Μονογονιδιακή, κληρονομική μορφή διαβήτη (κληρονομείται από 1 μόνο γονιδιακή μετάλλαξη από ένα γονέα)
  • Οφείλεται σε αναποτελεσματική παραγωγή και έκκριση ινσουλίνης από τα β' παγκρεατικά κύτταρα
  • Μοιάζει με Τ2 διαβήτη
  • Εμφανίζεται σε νέους 15-50
  • Maturity Onset Diabetes of the Young (Διαβήτης ωριμής ηλικίας που εμφανίζεται σε νέους)
  • Εμφανίζεται με ασυμπτωματική υπεργλυκαιμία (επίμονα υψηλή γλυκόζη αίματος) σε τυχαία εξέταση ή καμπύλη ανοχής γλυκόζης
  • Συχνά χωρίς συμπτώματα, σπάνια φτάνει σε διαβητική κετοξέωση (DKA)
  • Συμπτώματα μόνο σε μερικές μορφές MODY1: πολυουρία, πολυδιψία
  • μεγάλη κληρονομικότητα (50% των συγγενών έχουν το ίδιο γονίδιο,με πιθανότητα 95% να αναπτύξουν διαβήτη)
  • Αντισώματα κατά της ινσουλίνης αρνητικά
  • Απουσία άλλων αυτοάνοσων νοσημάτων στο οικογενειακό ιστορικό 
  • Ινσουλίνη δεν είναι απαραίτητη, ρύθμιση με χάπια
  •  Υπάρχουν εξαιρέσεις (MODY2 :χάπια μη αποτελεσματικά, ινσουλίνη μη απαραίτητη, MODY 1 &3 :η ινσουλίνη μπορεί να είναι πιο αποτελεσματική από τα χάπια για να αυξηθεί η ευαισθησία στην ινσουλίνη)
  • Απουσία παχυσαρκίας-φυσιολογικό βάρος
  • Απουσία αντίστασης στην ινσουλίνη
  • Απουσία μεταβολικού συνδρόμου (δυσλιπιδαιμία, υπέρταση, πολυκυστικές ωοθήκες)
  • Συνυπάρχει με κυστική νεφρική νόσο
  • Συνυπάρχει με ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα στον MODY3
  • Συνυπάρχει με νεφρικές κύστες, δίκερω μήτρα στον MODY5
  • Εξ ορισμού οι μορφές του MODY κληρονομούνται από ένα επικρατών γονίδιο, την παρουσία του οποίου συμπληρώνει ένα φυσιολογικό αλλήλιο (ετερόζυγη μορφή). Όταν όμως κληρονομηθούν δύο ελαττωματικά γονίδια από δυο γονείς (MODY4) το έμβρυο αναπτύσσεται χωρίς  πάγκρεας και γι' αυτό δεν είναι βιώσιμο (ομόζυγη μορφή).
  • Επιπλοκές: μικροαγγειακές βλάβες, αν δεν υπάρξει έγκαιρη διάγνωση και αποτελεσματική θεραπεία
  • Θεραπεία: άσκηση, δίαιτα και σουλφονυλουρίες (για μερικούς διαβητικούς μπορεί να χρησιμοποιηθεί ινσουλίνη για να επιτευχθεί γλυκαιμικός έλεγχος) 
Συμπέρασμα: Κληρονομείται από έναν γονέα. Εμφανίζεται στην νεότητα και μοιάζει με διαβήτη Τ2 -ενηλίκων, Οφείλεται σε ένα μόνο γονίδιο που προκαλεί βλάβη στην παραγωγή ινσουλίνης από το πάγκρεας και ήπια υπεργλυκαιμία. Συνήθως δεν προκαλεί κετοξέωση, η ρύθμιση είναι εύκολη αλλά απαραίτητη για να μην εμφανιστούν βλάβες στα αγγεία. Οπωσδήποτε έλεγχος στην οικογένεια γιατί μερικοί τύποι συνυπάρχουν με την εμφάνιση καρκίνου.
Πηγές βιβλιογραφίας: http://en.wikipedia.org/wiki/MODY
Για περισσότερες πληροφορίες πατήστε εδώ

Διαβήτης 1.5 ( LADA)

  • Αυτοάνοση μορφή διαβήτη (ο οργανισμός καταστρέφει ο ίδιος τα β' κύτταρα του παγκρέατος που παράγουν ινσουλίνη)
  • Εμφανίζεται μετά την ενηλικίωση >25
  • Οφείλεται σε κληρονομικότητα, με άλλα μέλη α'βαθμού της οικογένειας να νοσούν.
  • Οικογενειακό ιστορικό αυτοάνοσων (ρευματοειδής αρθρίτιδα, θυρεοειδίτιδα) 
  • Αργή αλλά σταθερή καταστροφή των ινσουλινοπαραγωγών κυττάρων (σαν Τ1)
  • Στην αρχή μοιάζει με διαβήτη Τ2 ( ήπια αντίσταση στην ινσουλίνη, αλλαγές σε δίαιτα και άσκηση, φάρμακα παροδικά λειτουργούν), αλλά δεν μπορεί να ρυθμιστεί με χάπια, τελικά απαιτεί ινσουλίνη (μετά από 3-12 χρόνια)
  • Υπάρχει αντίσταση στην ινσουλίνη, αλλά σε μικρότερο βαθμό από τον διαβήτη τύπου 2
  • Υπάρχει χαμηλό c-πεπτίδιο (αναγνωριστικός δείκτης, αντιστοιχος με την ποσότητα ινσουλίνης στην κυκλοφορία του αίματος --> χαμηλό c-πεπτίδιο- χαμηλή ινσουλίνη στο αίμα)
  • Φυσιολογικό βάρος (ανυπαρξία παχυσαρκίας, δηλαδή σοβαρής αντίστασης στην ινσουλίνη)
  • GAD (Glutamic acid decarboxylase antibodies) αντισώματα θετικά
  • (ΙCA) αντισώματα εναντίον των κυττάρων ινσουλίνης θετικά.
  •  (HLA) Αντιγόνα θετικά
  • ΙΑΑ αντισώματα εναντίον της ινσουλίνης θετικά
  • Ασθενείς με GAD + IA2 αντισώματα εξαντλούν την ινσουλίνη τους γρηγορότερα και χρειάζονται ινσουλινοθεραπεία πιο σύντομα 
  • Επιπλοκές (όταν δεν γίνει έναρξη ινσουλινοθεραπείας) υπέρταση, νεφροπάθεια, καρδιοπάθεια, αμφιβληστροειδοπάθεια, γαστροπάρεση, γάγγραινα.

Συμπέρασμα: Αν και αυτοάνοση μορφή διαβήτη (μοιάζει με Τ1), αρχίζει (μοιάζοντας με Τ2 διαβήτης), με ήπια αντίσταση και εμφάνιση διαφόρων δεικτών αντισωμάτων. Μπορεί να αντιμετωπιστεί με δίαιτα, άσκηση και φαρμακευτική αγωγή (μοιάζει με Τ2) αλλά αυτό δεν θα σταματήσει την πορεία της αυτάνοσης καταστροφής των κυττάρων και τελικά θα χρειαστεί ινσουλίνη (μοιάζει με Τ1). Αν δεν αντιμετωπιστεί σωστά, (σαν Τ1 διαβήτης) σε αυτή τη φάση, μπορεί να έχει τις επιπλοκές κάθε μακροχρόνιου αρρύθμιστου ή αδιάγνωστου διαβήτη.
Πηγές βιβλιογραφίας http://en.wikipedia.org/wiki/Latent_autoimmune_diabetes
Για περισσότερες πληροφορίες πατήστε εδώ

Δύναμη ψυχής