Τετάρτη, 3 Δεκεμβρίου 2014

Η εμπειρία του διαβήτη

Η εμπειρία του καθενός με την ασθένεια και την υγεία είναι διαφορετική. Όπως και η στάση του απέναντι στη ζωή, τόσο ως επιβίωση όσο και ως όνειρο και στόχο. Για μερικούς ανθρώπους όλα είναι θέμα ψυχολογίας, για άλλους ανθρώπους όλα είναι θέμα σωματικής αντίδρασης. Αφορμή για τα λόγια μου, είναι η συζήτηση με μητέρα που ήθελε να επωφεληθεί από την εμπειρία  μου ως διαβητική. Μου ζήτησε κάτι απλό: Να της πω αν ο "παιδικός" διαβήτης μπορεί να εκδηλωθεί μετά από κατανάλωση γλυκών από ένα μικρό παιδί, το κοριτσάκι της. Με ρώτησε αν οι γονείς μου είχαν κι αυτοί διαβήτη. Παρατήρησε ότι "δεν-φαίνομαι-άρρωστη-τι κρίμα-για-μένα". Και ξαφνικά ένιωσα όλα τα κλισέ, τα ψέμματα, τις παρεξηγήσεις για το μακροχρόνιο διαβήτη μου, να με χτυπούν σαν βολές από παντού. Κι όμως, η ζωή δείχνει πως, δεν πειράζει, καλή μου, όλα λύνονται...
Όχι, ο διαβήτης δεν λέγεται πια "παιδικός", ούτε "νεανικός". Είναι γενετικά τεκμηριωμένο ότι χωρίζεται σε πολλούς τύπους, με τον διαβήτη τύπου 2 να έχει περισσότερους ασθενείς ανά τον κόσμο, να εμπλέκεται με πολλές επιπλοκές και  να αφορά ως κληρονομική νόσος φθοράς, ανθρώπους μέσης και μεγαλύτερης ηλικίας. Εκτός από τις μορφές MODY και LADA, που είναι ανιχνεύσιμες με εξετάσεις, διαφορετικές οντότητες στο χώρο του διαβήτη και απαιτούν διαφορετική θεραπεία, τόσο ώστε η διαφοροδιάγνωση να κάνει πολύ σημαντική διαφορά στη ζωή του διαβητικού, υπάρχουν και πολλές άλλες καταστάσεις που δημιουργούν διαβήτη, ως δυσκολία διαχείρισης της ινσουλίνης, αλλά και ως πλήρη ανεπάρκεια ινσουλίνης (πολυκυστικές ωοθήκες ως μέρος του μεταβολικού συνδρόμου ή του HAIR-AN συνδρόμου, που προκαλούν  αντίσταση στην ινσουλίνη, κυστική ίνωση, χειρουργική εκτομή του καρκίνου στο πάγκρεας).
Όχι, ο δικός μου διαβήτης είναι τύπου 1, δεν είναι κληρονομικός, δεν τον είχαν οι γονείς μου, μόνο εγώ τον εμφάνισα σε όλη μου την οικογένεια, μετά από μια αυτοάνοση διαδικασία, που κατέστρεψε τα κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη στο πάγκρεας. Έπεσα σε κετοξέωση στα 10, νοσηλεύτηκα στο νοσοκομείο, εκπαιδεύτηκα στο να κάνω εξετάσεις ούρων και αίματος πολλές φορές την ημέρα και επανεκπαιδεύτηκα  για να μάθω στα 14 να κάνω ενέσεις ινσουλίνης πριν από κάθε γεύμα στον εαυτό μου και να αντιμετωπίζω κρίσεις, υπογλυκαιμίας και υπεργλυκαιμίας, λοιμώξεις και φλεγμονές κάθε μέρα, σε οποιασδήποτε συνθήκες (σχολείο, εργασία, ύπνος, διακοπές, σχέσεις).
'Οχι, δεν φαίνομαι "άρρωστη", αλλά είμαι. Γιατί ο διαβήτης είναι εκεί, 24 ώρες το 24ωρο, 365 μέρες το χρόνο. Είναι μέσα στο σώμα μου και μέσα στη ζωή μου, και δεν μπορώ να τον αγνοήσω ή να τον θεωρήσω απλά "τρόπο ζωής", Πρέπει άμεσα να επιλέξω την καλύτερη απόφαση για τον εαυτό μου (τι και πότε θα φάω, που θα βρεθώ, πως θα αντιμετωπίσω αυτό το 50 mg/dl στο μετρητή), την καλύτερη δοσολογία ινσουλίνης, το καλύτερο φαγητό που δεν μου δημιουργεί προβλήματα με την γαστροπάρεση, ακόμα και αν δεν είμαι σε θέση να σκεφτώ καθαρά. Γιατί ο διαβήτης σε "πουσάρει" στα άκρα και σε ωθεί να πάρεις αποφάσεις για το αν θα επιβιώσεις ή όχι. Δεν είναι για μέτριους και δειλούς. Δεν σε αφήνει να ξεχαστείς για μια μέρα, όταν τον ρυθμίζεις μόνος σου, και να απολαύσεις την "ωραία παρέα ή την ωραία θάλασσα", συχνά δεν έχεις τέτοιες επιλογές πολυτέλειας γιατί απαιτεί από σένα όλη σου την προσοχή, έστω και για λίγα λεπτά, για να μείνεις υγιής. Το διαβητη δεν μπορείς να τον αγνοήσεις, και έχω αρκετή εμπειρία ζωής για να ξέρω ότι θα έχω άμεσες συνέπειες (κρίσεις) αλλά και μακροχρόνιες (επιπλοκές). Όπως έχω αρκετή εμπειρία να μην πειθαρχώ σε ότι μου λένε, χωρίς πριν να σκεφτώ αν αυτό ταιριάζει στο δικό μου διαβήτη, την εμπειρία μου και το σώμα μου.
Και τέλος, όχι, καμία διατροφική παρέμβαση ή "αταξία" δεν μπορεί να επηρεάσει ένα υγιή άνθρωπο. Μπορεί μόνο να προκαλέσει παχυσαρκία, δηλαδή εναπόθεση λίπους σε άτομα που έχουν προδιάθεση γι' αυτό, και τελικά να εμφανιστεί διαβήτης τύπου 2 με αντίσταση στην ινσουλίνη, ξανά σε άτομα που έχουν γενετική προδιάθεση. Το φαγητό είναι μόνο ένας παράγοντας στη ρύθμιση του διαβήτη τύπου 1, δεν αποτελεί πανάκεια, ούτε θεραπεία μέσω δίαιτας, όπως μας έλεγαν, ατυχέστατα, οι γιατροί μας πριν από δεκαετίες.
Πέρα από όλα αυτά, ο διαβήτης είναι μια ολοκληρωμένη εμπειρία που τη βιώνεις, και όχι μόνο η θεωρητική ενημέρωση που δίνουμε ο ένας στον άλλον. Η εμπειρία του κάθε διαβητικού είναι διαφορετική. Η στάση του απέναντι στην υγεία και την ασθένεια είναι διαφορετική. Η ανευθυνότητα ή υπευθυνότητα που δείχνει κανείς σχετικά με τη ζωή του είναι εντελώς προσωπική και έχει να κάνει μόνο με την εμπειρία και τον βαθμό συναισθηματικής ωριμότητας που έχει καταφέρει να έχει. 'Ετσι, λοιπόν ξαναγυρνάμε στην αρχή... Ο διαβήτης είναι μια δύσκολη εμπειρία, που αν την αγνοήσεις μπορεί να γίνει επικίνδυνη για τη ζωή σου, γι' αυτό συνέχισε να ζεις με εξυπνάδα και σύνεση, χωρίς τα περιττά και ανώφελα της ζωής, μέσα από την αρρώστια, με εφόδιο την ενημέρωση...

Κυριακή, 1 Ιουνίου 2014

ΜΟΡΦΕΣ ΔΙΑΒΗΤΗ (MODY, LADA-ΔΙΑΒΗΤΗΣ 1,5, ΣΧΕΤΙΚΟΣ ΜΕ ΚΥΣΤΙΚΗ ΙΝΩΣΗ, ΔΙΠΛΟΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ, ΑΦΑΙΡΕΣΗ ΠΑΓΚΡΕΑΤΟΣ)



  (μετάφραση: Λένα Ζαφειρίου)

ΜΕΡΙΚΕΣ ΜΟΡΦΕΣ ΔΙΑΒΗΤΗ ΔΕΝ ΑΝΗΚΟΥΝ ΣΕ ΟΡΙΣΜΕΝΟ ΤΥΠΟ 

Ο διαβήτης δεν μπαίνει πάντα στο πλαίσιο των τύπων 1,2 ή διαβήτη κύησης. Διαβάστε για να μάθετε για τα 5 διαφορετικά είδη διαβήτη, που δεν ανήκουν σε τύπους - και μερικούς ανθρώπους που ζουν με αυτά.
 

LADA

Ο αυτοάνοσος διαβήτης ώριμης ηλικίας στους ενήλικους, ή LADA, είναι ένας αυτοάνοσος τύπου 1 διαβήτης που εξελίσσεται αργά και εμφανίζεται μετά την ενηλικίωση. Ενώ ο διαβήτης τύπου 1 τυπικά εμφανίζεται στα παιδιά, έχει ραγδαία εξέλιξη και απαιτεί χρήση ινσουλίνης άμεσα, ο LADA, εμφανίζεται σε ενήλικες, προχωρά αργά και μπορεί να μην απαιτεί ινσουλίνη για μήνες ή χρόνια. «Είναι μια αυτοάνοση μορφή διαβήτη, αλλά με το LADA , η εγκατάσταση και η πρόοδος της ασθένειας γίνονται πιο αργά.» λέει η Regina Castro, γιατρός, ενδοκρινολόγος στη κλινική Mayo. «Είναι μια σταδιακή καταστροφή των β- παγκρεατικών κυττάρων που εκκρίνουν ινσουλίνη».
Ο αργός θάνατος των ινσουλινοπαραγωγών κυττάρων και η διάγνωση σε ενήλικη ηλικία, είναι η βασική διαφορά ανάμεσα στο LADA και τον τυπικό διαβήτη τύπου1. Επειδή ο LADA εξελίσσεται αργά, συχνά στους ανθρώπους με αυτή την ασθένεια, δίνεται διάγνωση διαβήτη τύπου 2. Ο LADA μπορεί επίσης να περιλαμβάνει αντίσταση στην ινσουλίνη όπως και ο διαβήτης τύπου 2, κατάσταση κατά την οποία το σώμα δεν είναι ικανό να χρησιμοποιήσει σωστά όση ινσουλίνη παράγει και έτσι ανεβαίνουν τα επίπεδα γλυκόζης. Μερικοί άνθρωποι αναφέρονται στο LADA, ως «διαβήτη τύπου 1,5 , υπονοώντας ότι είναι μια κατάσταση ανάμεσα στον τύπο 1 και τον τύπο 2, καθώς έχει συμπτώματα  μοιάζουν και με τους δύο» λέει η γιατρός
Η γιατρός Anne Peters, καθηγήτρια ιατρικής και διευθυντής των κλινικών προγραμμάτων για το Διαβήτη του Πανεπιστημίου της Νότιας Καλιφόρνια, γνωρίζει πολύ καλά το LADA, αλλά ξέρει επίσης ότι υπάρχουν πολλά  ακόμα να μάθουμε. «Τα όσα δεν ξέρουμε είναι περισσότερα από όσα ξέρουμε» λέει η Peters. Για παράδειγμα, ένας ασθενής με διαβήτη LADA χρειάζεται να αρχίσει να κάνει ινσουλίνη με ενέσεις σε εντατικοποιημένο σχήμα, μέσα σε λίγους μήνες από τη διάγνωση. Για έναν άλλον ασθενή,  τα χάπια μετφορμίνης μπορούν να ρυθμίσουν τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα για ένα μεγάλο χρονικό διάστημα.
Αλλά στο LADA, το άτομα που δεν χρειάζεται ινσουλίνη (ακόμα) εξακολουθεί να έχει μια μορφή τύπου 1 διαβήτη. «Πριν από είκοσι χρόνια , δεν μπορούσαμε να μετρήσουμε τα αντισώματα (που είναι παρόντα σε ασθενείς με LADA)» λέει η Peters. «Θεωρούσαμε ότι είναι διαβήτης τύπου 2» Αυτά τα αντισώματα είναι σημάδια ότι το ανοσοποιητικό σύστημα του σώματος αποδιοργανώθηκε, καταστρέφοντας το ινσουλινοπαραγωγά β-κύτταρα στο πάγκρεας. Αλλά, τώρα πια, διαγνωστικές εξετάσεις, όπως για αντισώματα κατά ινσουλίνης και αντισώματα κυττάρων νησιδίων, μπορούν να δείξουν ότι το σύστημα αυτοανοσίας του ανοσοποιητικού βρίσκεται σε κατάσταση επίθεσης, ένα ενδεικτικό σημείο του διαβήτη τύπου 1.
Η Charli Guerin,30 ετών από τη πόλη Lenexa, Kansas, γνωρίζει αυτή την ιστορία πολύ καλά. Τον Αύγουστο του 2010, η Guerin λιποθύμησε λόγω υψηλής γλυκόζης αίματος. Οι γιατροί της διέγνωσαν διαβήτη τύπου2 και συνταγογράφησαν μετφορμίνη. Όμως, η Guerin, άρχισε να χάνει βάρος χωρίς λόγο και λέει ότι «ένιωθε συνεχώς άσχημα καθώς και εξαντλημένη». Τον Ιούλιο του 2012, πήγε σε νέο ενδοκρινολόγο, που έκανε μια σειρά εξετάσεων , μεταξύ των οποίων, ένα τεστ αντισωμάτων. Το επόμενο πρωί, ο ενδοκρινολόγος της είπε να πάει επειγόντως στο νοσοκομείο, γιατί τα αποτελέσματα των εξετάσεων της Guerin έδειξαν ότι ήταν σε κατάσταση κετοξέωσης  (DKA) ενώ της έγινε διάγνωση LADA. Χρειάστηκε να ενυδατωθεί με ορό και άρχισε αμέσως ενέσεις ινσουλίνης.
Όπως το ταξίδι της Guerin προς την εντατικοποιημένη χρήση ινσουλίνης, που έχει  διάρκεια μηνών, η εξέλιξη του LADA διαβήτη μπορεί να ακολουθήσει μια ενδιάμεση πορεία. «Τόσα πολλά πράγματα δεν εμπίπτουν στην κατηγορία «διαβήτης τύπου1» λέει η ίδια.

Αυτό μπορεί να είναι πολύ απογοητευτικό για τους ασθενείς, που πολλές φορές δυσκολεύονται να βρουν εξειδικευμένες πληροφορίες για το διαβήτη τους. Αυτό μπορεί να συμβαίνει γιατί πολλές οργανώσεις, συμπεριλαμβανομένης και της American Diabetes Association, δεν αναγνωρίζουν το διαβήτη LADA ως διαφορετικό τύπο από τον παραδοσιακό διαβήτη τύπου1, λέει η Castro. Στην κλινική πράξη, αυτό έχει νόημα γιατί η θεραπεία θα πρέπει να είναι εξατομικευμένη και, στο τέλος, άτομα με διαβήτη  LADA καταλήγουν σχεδόν πάντα να χρειάζονται ινσουλίνη.

MODY

Πολλά γονίδια συνεισφέρουν στην εμφάνιση του τύπου 1 και του τύπου2 διαβήτη, αλλά μερικές μορφές διαβήτη εξαρτώνται από ένα και μόνο γονίδιο. Υπάρχουν 12 γνωστοί τύποι διαβήτη που προκαλούνται από μια μετάλλαξη σε συγκεκριμένο μοναδικό γονίδιο, όλα κάτω από την ομπρέλα του MODY, του διαβήτη των νέων που εμφανίζεται σε ενηλίκους. Ο διαβήτης MODY διαγιγνώσκεται τυπικά στην εφηβεία ή κοντά στην ενηλικίωση και μπορεί να μοιάζει σαν διαβήτης τύπου1 ή διαβήτης τύπου2. Μερικοί ασθενείς με διαβήτη MODY  μπορεί να είναι λεπτοί, άλλοι μπορεί να είναι υπέρβαροι. Μερικοί μπορεί να πέσουν σε κετοξέωση πριν τη διάγνωση, ενώ άλλοι μπορεί να ζήσουν μια ολόκληρη ζωή με ελαφρά ανεβασμένα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα, (σημ. μεταφρ: υποκλινική υπεργλυκαιμία), χωρίς να αναπτύξουν την ανάγκη για θεραπεία με ινσουλίνη. Οι τύποι του MODY διαβήτη ποικίλουν τόσο όσο και τα ελαττωματικά γονίδια που τον προκαλούν λέει ο γιατρός Louis Philipson.,καθηγητής του Πανεπιστημίου του Σικάγο και διευθυντής του Κέντρου Διαβήτη Kovler, που ηγείται στην έρευνα για το διαβήτη MODY,  στις ΗΠΑ και φιλοξενεί το μητρώο της χώρας για το MODY διαβήτη.
Επειδή οι τύποι του MODY  διαβήτη είναι τόσο διαφορετικοί, -και επειδή ο μόνος τρόπος να είμαστε σίγουροι ότι ένας ασθενής έχει αυτόν τον διαβήτη είναι η γενετική εξέταση- είναι δύσκολο να ξέρουμε πόσοι άνθρωποι στην πραγματικότητα έχουν διαβήτη  MODY. «Το μεγάλο μας πρόβλημα είναι να αναγνωρίσουμε τους ασθενείς» λέει ο Philipson. «Απαιτεί επιμονή το να πάρεις μια απάντηση και πάρα πολλοί ασθενείς εγκαταλείπουν την προσπάθεια (να βρουν την άκρη) λόγω εμποδίων στο να πάρουν μια σαφή διάγνωση.» υπογραμμίζει ότι αν οι γιατροί έχουν μόνο 10-11 λεπτά με κάθε ασθενή, θα προσπαθήσουν να βρουν την πιο πιθανή διάγνωση πρώτα, που θα ήταν διαβήτης τύπου 1 ή διαβήτης τύπου 2. H γενετική εξέταση για τον διαβήτη MODY, μπορεί να είναι πολύ ακριβή, ενώ τυπικά δεν καλύπτεται από την ασφαλιστική κάλυψη. Όμως, αν ένα  μέλος μιας οικογένειας κάνει το γενετικό τεστ και βρεθεί η γενετική μετάλλαξη, άλλα μέλη της οικογένειας  μπορούν να κάνουν τεστ  αναζητώντας τη συγκεκριμένη μετάλλαξη, κάνοντας την εξέταση πιο οικονομική. Και αξίζει το να εξετάσει κανείς συγκεκριμένα γονίδια- μια διάγνωση με διαβήτη MODY μπορεί να σημαίνει ότι ο ασθενής μπορεί να παίρνει ένα μόνο χάπι την ημέρα, αντί να αρχίσει ινσουλίνη» λέει ο Philipson.
Ο 31χρονος Michael Eizenga από το Σικάγο, έχει μια τυπική ιστορία διάγνωσης MODY. Διαγνώστηκε με διαβήτη τύπου1 στα  15 χρόνια του, κατά την διάρκεια μιας εξέτασης ρουτίνας για το ποδόσφαιρο. Αλλά ποτέ δεν έδειξε τα κλασικά σημάδια του διαβήτη ενώ η γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη του ήταν μόλις 5,5. Όμως ο Eizenga, συνέχισε να κάνει πολλαπλές ενέσεις ινσουλίνης και μετρήσεις κάθε μέρα., μέχρι που ένας συνάδελφος η κόρη του οποίου έβλεπε τον Dr. Philipson, του πρότεινε να κάνει το γενετικό τεστ. «Κάναμε το τεστ, ένα δείγμα από το εσωτερικό του στόματος, και δεν με ειδοποίησαν για εβδομάδες. Το γενετικό τεστ βγήκε θετικό για την μετάλλαξη που προκαλεί MODY-3 διαβήτη. Δεν ήξερα τι σημαίνει». Αυτό που σήμαινε ήταν ότι ο Eizenga δεν χρειαζόταν πια  παίρνει ινσουλίνη. Παίρνει ένα χάπι γλυμπουρίδης σε κάθε γεύμα. Πρέπει να μετράει τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα μόνο δύο φορές την ημέρα. «Άλλαξε τη ζωή μου, είμαι τυχερός που το ανακάλυψαν» λέει.

ΤΥΠΟΥ 1 ΔΙΑΒΗΤΗΣ  ΜΕ ΑΝΤΙΣΤΑΣΗ ΣΤΗΝ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ


Διαβητικός τύπου 1 και παίρνετε μετφορμίνη; Φαίνεται ασύνηθες αλλά βοηθά κάποιους ανθρώπους με διαβήτη τύπου 1, που χρησιμοποιούν αυτό το φάρμακο για το διαβήτη τύπου 2, να ρυθμίσουν την αντίσταση στην ινσουλίνη στο διαβήτη τύπου 1.
Στους περισσότερους ασθενείς με αντίσταση στην ινσουλίνη και διαβήτη τύπου1, οι γιατροί βλέπουν τα σημάδια που συνήθως συνδέονται με αυξημένο κίνδυνο να αναπτύξουν διαβήτη τύπου2, συμπεριλαμβανόμενης
·        της κεντρικής παχυσαρκίας,
·        της χαμηλής HDL (καλής) χοληστερίνης,
·        των υψηλών τριγλυκεριδίων και
·        του οικογενειακού ιστορικού για διαβήτη τύπου 2.
Αυτοί οι άνθρωποι είναι σε μεγαλύτερο κίνδυνο για καρδιαγγειακή και νεφρική νόσο. Μόνο που σε αυτούς τους ασθενείς, τα β-παγκρεατικά κύτταρα έχουν ήδη σταματήσει να παράγουν ινσουλίνη, μερικές φορές δεκαετίες νωρίτερα.
«Η  έρευνα μας έχει οδηγήσει στο να πιστεύουμε ότι υπάρχει μια υπο-ομάδα ατόμων με διαβήτη τύπου1 που θα μπορούσαν να αναπτύξουν διαβήτη τύπου2 και έχουν το γενετικό υπόβαθρο για «διπλό διαβήτη» ή αντίσταση στην ινσουλίνη»λέει ο γιατρός Trevor Orchard, καθηγητής της επιδημιολογίας στη Σχολή Δημόσιας Υγείας του  Πανεπιστήμιου του Πίτσμπουργκ. «Είναι ξεκάθαρα μια υπο-ομάδα διαβητικών τύπου 1 αλλά με παράγοντες κινδύνου που βλέπουμε κανονικά στην αντίσταση στην ινσουλίνη και το μεταβολικό σύνδρομο»- ένα κομμάτι παραγόντων κινδύνου για καρδιαγγειακή νόσο και διαβήτη τύπου2.
Ένας ακόμα παράγοντας κινδύνου για διαβητικούς τύπου1 με αντίσταση ινσουλίνης: το σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών ή PCOS  H τριαντάχρονη Dana Reeher από τη πόλη Sharon, το έμαθε αυτό μετά την διάγνωσή της με το σύνδρομο το 2008.  Διαγνώσθηκε με διαβήτη τύπου1 το 1989  Η θεραπεία με αντλία ινσουλίνης δούλευε γι’ αυτήν, όπως λέει, όμως με τα χρόνια χρειαζόταν πολύ περισσότερη ινσουλίνη, έπαιρνε βάρος ενώ η γλυκόζη αίματος ήταν ακόμα πολύ υψηλή. Οι ασθενείς με ΣΠΩ έχουν αυξημένα ανδρογόνα, μια ορμόνη που μπορεί να οδηγήσει σε αντίσταση στην ινσουλίνη και αύξηση βάρους. Περισσότερες από τις μισές γυναίκες με ΣΠΩ θα αναπτύξουν διαβήτη τύπου2 ή προδιαβήτη πριν από τα 40 τους χρόνια, σύμφωνα με το Γραφείο για την Υγεία της Γυναίκας. Επειδή η  Reeher είχε διαβήτη τύπου1 ήδη, η υπόθεση της δεν είναι τυπική.
Παρόλαυτα η θεραπεία της ήταν ξεκάθαρη, συνέχισε την θεραπεία με την αντλία ινσουλίνης, παίρνει μετφορμίνη, μετράει τα γραμμάρια υδατανθράκων, και ασκείται περισσότερο συχνά από πριν. Προσπαθεί επίσης να βρει περισσότερες απαντήσεις για το πώς θα πετύχει καλύτερη ρύθμιση. «Είμαι πραγματικά ευχαριστημένη με την απώλεια  βάρους και την γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη μου» λέει.
Δεν υπάρχει καμία αποδεδειγμένη μέθοδος  θεραπείας για την αντίσταση ινσουλίνης σε ασθενείς με διαβήτη τύπου1. Πολλές μελέτες γίνονται ήδη για το αν η μετφορμίνη (που μειώνει τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα με το να μειώνει την έκκριση γλυκόζης από το συκώτι και να βελτιώνει την χρήση της γλυκόζης από τους μύες.) είναι η καλύτερη θεραπεία και μέχρι στιγμής έτσι φαίνεται να είναι. Άλλες παραδοσιακές θεραπείες για το διαβήτη τύπου2 , όπως οι σουλφονυλουρίες, που βοηθούν τα β-κύτταρα να παράγουν ινσουλίνη δεν βοηθούν, γιατί το πάγκρεας στο διαβήτη τύπου 1 δεν παράγει πια ινσουλίνη. Ο γιατρός λέει ότι το καλύτερο είναι να γίνουν αλλαγές στον τρόπο ζωής:
·        ελέγχοντας την δίαιτα  και
·        κάνοντας περισσότερη άσκηση (που μπορεί να αυξήσει την ευαισθησία στην ινσουλίνη).
«Πρέπει ως γιατροί να είμαστε πιο δραστήριοι στο να θεραπεύουμε με πιο παραδοσιακούς τρόπους: τρόπος ζωής, δίαιτα, και δραστηριότητες» λέει.
Και ενώ η απώλεια βάρους είναι μέρος του θεραπευτικού σχεδίου για ανθρώπους με τύπου 2 διαβήτη, ο γιατρός επισημαίνει ότι η αλλαγή βάρους για τους διαβητικούς τύπου1 είναι περίπλοκη- λίγο περισσότερο βάρος με καλύτερο έλεγχο γλυκόζης είναι μάλλον καλό, ενώ απώλεια βάρους με υψηλό επίπεδο γλυκόζης σημαίνει ότι ο ασθενής δεν παίρνει την κατάλληλα ποσότητα ινσουλίνης. Είναι σημαντικό να εξατομικεύουμε την θεραπεία.

ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΠΟΥ ΣΧΕΤΙΖΕΤΑΙ ΜΕ ΤΗΝ ΚΥΣΤΙΚΗ ΙΝΩΣΗ

Καμιά φορά ο διαβήτης ξεκινά από μια άλλη ασθένεια. Είναι πολύ κοινό σε ανθρώπους με κυστική ίνωση, μια γενετική ασθένεια που προκαλεί ανώμαλη σύνθεση των εκκρίσεων του σώματος. Το πιο γνωστό σύμπτωμα της κυστικής ίνωσης είναι  η εναπόθεση βλέννης στους πνεύμονες, που πρέπει να εξαχθεί με φυσικό τρόπο για να καθαρίσουν οι πνεύμονες για την αναπνοή. Αλλά η κυστική ίνωση επίσης επηρεάζει τις εκκρίσεις του σώματος σε πεπτικά ένζυμα και ινσουλίνη από το πάγκρεας. Γι’ αυτό και περισσότεροι από τους μισούς από τους 30 χιλιάδες Αμερικανούς που ζουν με αυτή την ασθένεια θα αναπτύξουν επίσης διαβήτη, λέει η γιατρός  Antoinette Moran, καθηγήτρια  και διευθύντρια του τμήματος παιδιατρικής ενδοκρινολογίας του Πανεπιστημίου της Μινεσότα.
«Οι ασθενείς με κυστική ίνωση έχουν λίγη ινσουλίνη, αλλά όχι αρκετή και μέχρι να ενηλικιωθούν περισσότεροι από τους μισούς από τους ασθενείς θα έχουν διαβήτη που συνδέεται με την κυστική ίνωση, λέει. «Όταν τους φροντίζω, τους θεωρώ διαβητικούς τύπου 1 στην «περίοδο μέλιτος»: παράγουν λίγη από τη δική τους ινσουλίνη.»
Οι ασθενείς με κυστική ίνωση που έχουν διαβήτη πρέπει να ελέγχουν τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα και την πρόσληψη υδατανθράκων με μεγαλύτερη προσοχή από τους υπόλοιπους διαβητικούς. Λόγω του ότι οι βλεννώδεις εκκρίσεις της κυστικής ίνωσης κλείνουν τους πνεύμονες και το πεπτικό σύστημα, οι ασθενείς πρέπει να αντιπαλεύουν χρόνιες λοιμώξεις και φλεγμονές και αυτό χρειάζεται πολλές θερμίδες – περισσότερες από 3000 κάθε μέρα. «Είναι εντελώς κρίσιμο να συντηρούν το σωματικό τους βάρος και την μυϊκή τους μάζα» λέει η γιατρός. «Δεν μπορώ να αρχίσω να σας λέω πόσοι ασθενείς πήραν λάθος συμβουλές που μπορούσαν να τους σκοτώσουν, λέγοντας τους να αποφεύγουν τους υδατάνθρακες και τα λίπη.  Εμείς φτιάχνουμε την ρύθμιση του διαβήτη, γύρω από τις ανάγκες της κυστικής ίνωσης.»
Η ρύθμιση του διαβήτη μπορεί να βοηθήσει του ασθενείς να ρυθμίσουν επίσης και την  κυστική ίνωση. Η Lorraine Barnes από το  Nottinghamshire της Αγγλίας κατάλαβε ότι είναι έτσι, στην θεραπεία του γιού της Joseph. Ο δεκάχρονος Joseph διαγνώσθηκε με διαβήτη που σχετίζεται με κυστική ίνωση το 2012. «Αν κάποιος από τους γονείς παιδιών με κυστική ίνωση ανησυχεί για την διάγνωση του διαβήτη, θα έλεγα ότι οποιαδήποτε επιπλοκή της ΚΙ δέχεται σωστή διάγνωση και θεραπεία, είναι κάτι καλό. Η θεραπεία του διαβήτη μπορεί να βελτιώσει την λειτουργία των πνευμόνων και την πρόσληψη βάρους.» λέει η Barnes.

ΖΩΗ ΧΩΡΙΣ ΠΑΓΚΡΕΑΣ

Πως θα ήταν να ξέρατε ότι θα πάθετε διαβήτη, προτού σας συμβεί; Μπορεί να ακούγεται παράξενο, αλλά οι άνθρωποι που κάνουν προγραμματισμένες παγκρεατοεκτομές (η μερική ή ολική εκτομή του παγκρέατος) το ξέρουν από πριν: μια μερική παγκρεατοεκτομή μελώνει τον κίνδυνο να αναπτύξεις διαβήτη. Μια ολική παγκρεατοεκτομή τον κάνει σίγουρο.
Οι άνθρωποι κάνουν αυτήν την εγχείρηση για πολλούς λόγους, λέει η γιατρός Nancy Davidson της κλινικής Mayo. Ατυχήματα που βλάπτουν το πάγκρεας είναι ένας λόγος για να αφαιρεθεί το όργανο. Όγκοι, καρκινικοί ή καλοήθεις, είναι ένας άλλος λόγος. Η χρόνια παγκρεατίτιδα μια νόσος όπου το πάγκρεας φλεγμαίνει και δεν βελτιώνεται, μπορεί να οδηγήσει σε πολλά προβλήματα, ώσπου η αφαίρεση να γίνει πια επιβεβλημένη.
Φυσικά, αν αφαιρέσεις ένα όργανό, αφαιρείς την δυνατότητα από τον οργανισμό να εκτελεί κάποιες λειτουργίες απαραίτητες για τη ζωή. Με το πάγκρεας, αυτό σημαίνει τη έκκριση ινσουλίνης και κάποιων πεπτικών ενζύμων, λέει η γιατρός. Όταν η εκτομή του παγκρέατος οδηγεί σε διαβήτη, η θεραπεία είναι η ίδια με την παραδοσιακή θεραπεία για το διαβήτη τύπου1.- για την ακρίβεια γνωρίζοντας ότι ο διαβήτης θα είναι το αποτέλεσμα της επέμβασης μπορεί να οδηγήσει σε καλύτερη εκπαίδευση. Πριν το χειρουργείο, ένας γιατρός συμβουλεύει τους ασθενείς, και στο νοσοκομείο δέχονται εκπαίδευση για το διαβήτη και μαθαίνουν πώς να κάνουν ενέσεις ινσουλίνης. «Αυτοί οι άνθρωποι θα έρθουν σε μεταγενέστερο χρόνο για το σχεδιασμό μιας πιο εντατικοποιημένης θεραπείας. Επίσης θα χρειαστεί να πάρουν πεπτικά ένζυμα που θα τους βοηθήσουν στην πέψη των τροφών, που μπορεί επίσης να επηρεάσουν την γλυκόζη αίματος.» λέει η Davidson.
Η 47χρονη Paula McBride, από την πόλη Huntsville, της  Alabama επέλεξε να κάνει την επέμβαση το Μάρτιο του 2012, μετά από χρόνια πόνου που οφειλόταν σε παγκρεατίτιδα και ένα γενετικό ελάττωμα που περιλαμβάνει τους παγκρεατικούς πόρους, τις οδούς όπου περνούν τα πεπτικά ενζυμα από το πάγκρεας στα έντερα. Ζει με το διαβήτη, ως αποτέλεσμα της χειρουργικής εκτομής του παγκρέατος. «Πριν από την επέμβαση, δεν μπορούσα να φάω και είχα ορό. Τώρα είναι καλύτερα. Μπορώ να πίνω και να τρώω και να κάνω ό,τι θέλω να κάνω. Ζω με πολύ καλύτερη ποιότητα ζωής και είμαι πολύ χαρούμενη που έκανα το χειρουργείο, ακόμα και με το διαβήτη.»λέει η ίδια. Ρυθμίζει το διαβήτη της με δίαιτα, άσκηση και πένες ινσουλίνης και ελπίζει να πάρει μια αντλία ινσουλίνης, μέσα στον επόμενο χρόνο.  

Κυριακή, 15 Δεκεμβρίου 2013

5 Films about diabetes ( 5 Ταινίες για το διαβήτη)

Συχνά, σκηνοθέτες χρησιμοποιούν την αρρώστια του διαβήτη ως εύρημα για να δώσουν ένταση και να προσθέσουν αγωνία για τον χαρακτήρα που πάσχει και τα στενά χρονικά όρια που πρέπει να αντιμετωπιστεί η κρίση του, να προκαλέσουν προβληματισμό πάνω στο θέμα της νόσου και του θανάτου και να δώσουν μια δραματική τροπή στην πλοκή της ταινίας.
Στην ταινία Steel Magnolias /1989  η Shelby (Julia Roberts)- ηρωίδα με διαβήτη- εμφανίζεται καλά ενταγμένη μέσα στο πλαίσιο της οικογένειας-της γειτονιάς-της κοινότητας, να φροντίζει το διαβήτη της, που δεν θεωρείται από κανέναν μυστικό. Μόνο όταν παθαίνει μια έντονη υπογλυκαιμική κρίση σοκάρει τις πελάτισσες και φίλες της μητέρας της στο κομμωτήριο, όπου κάνει το χτένισμα του γάμου της. Τότε όλοι κατανοούν πόσο σοβαρό θέμα είναι ο διαβήτης. Η διαβητική Shelby θέλει μια φυσιολογική ζωή, παντρεύεται και μένει έγκυος, παίρνοντας την ευθύνη για τις επιλογές της. Όλοι γύρω της την αποτρέπουν από μια πιθανή εγκυμοσύνη (σύζυγος, οικογένεια, γιατροί). Λίγο καιρό μετά τη γέννηση του παιδιού της, επιδεινώνεται η διαβητική νεφροπάθεια, από την οποία πάσχει ως επιπλοκή του διαβήτη. Έτσι, η μητέρα της γίνεται δότης νεφρού για την κόρη της. Η μεταμόσχευση δεν πετυχαίνει, με αποτέλεσμα η διαβητική κοπέλα ενώ παίρνει αγκαλιά το μωρό της να καταρρεύσει, να πέσει σε κώμα και τελικά να πεθάνει. Η υποστήριξη της οικογένειας της διαβητικής φαίνεται να είναι δυνατή και υπαρκτή κάθε στιγμή της ζωής της. Η αποδοχή και το ενδιαφέρον από την κοινωνία μέσα στην οποία ζει είναι επίσης αμέριστη.

Στην ταινία Chocolat /2000 (Lasse Hallstrom) η ηρωίδα που ενσαρκώνει η Judi Dench είναι μια μεσήλικη διαβητική γυναίκα με διαβήτη τύπου 2. Δεν έχει κανένα υποστηρικτικό δίκτυο, η κόρη της δεν έχει καμία σχέση μαζί της και προσπαθεί να αποκαταστήσει μια καλή σχέση επικοινωνίας με τον έγγονό της. Ο λόγος που απομακρύνεται από όλους είναι ότι δεν αποδέχεται ότι είναι διαβητική και δεν ακολουθεί θεραπεία με ινσουλίνη. Επιπλοκές του διαβήτη είναι φανερές: επιθετικότητα, εξάντληση, απώλεια όρασης (διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια ή γλαύκωμα) και διαβητική νευροπάθεια στα πόδια που την αναγκάζει να μην μετακινείται. Ακόμα, έχει την συνήθεια να τρώει σοκολάτες (ενώ δεν παίρνει ινσουλίνη) και να σερβίρει υπέροχα full-fat γαλλικά φαγητά στο πάρτυ για τα γενέθλιά της. Τελικά, αφού βιώνει λίγες στιγμές χαράς και αποδοχής από τον περίγυρό της, βρίσκεται νεκρή από τον εγγονό της. Ακούγεται σαν τιμωρία για τη non-compliant συμπεριφορά της αξιαγάπητης γιαγιάς, n'est-ce pas?

Για να συνεχίσουμε με το θέμα της μη-συμμόρφωσης, της μη-αποδοχής του διαβήτη και της κατάλληλης και διαθέσιμης θεραπείας στους διαβητικούς τύπου 2, θα μιλήσω για την ταινία The Godfather Part 3/ 1990 (Francis Ford Coppola/ Al Paccino). Ο κεντρικός χαρακτήρας είναι ένας τυπικός άνθρωπος της σικελικής μαφίας. (Η καταγωγή του, όντως τον κάνει κληρονομικά επιρρεπή σε οικογενή διαβήτη, μια και τα ιταλικά νησιά του Νότου έχουν τα υψηλότερα ποσοστά στην Ευρώπη.) Σαν επιθετική προσωπικότητα τύπου Α, δεν διστάζει να δολοφονήσει ακόμα και μέλη της οικογένειας του, την οποία προστατεύει και θεωρεί ιερή. Όταν νιώθει τον κίνδυνο να χάσει την ζωή του και τελικά χάνει την κόρη του, ραγδαία επιδεινώνεται ο διαβήτης του, χάνει βάρος, χρειάζεται βοήθεια για να περπατήσει, αρχίζει αγωγή με ενέσεις ινσουλίνης. Η αγωνία και η απογοήτευση του, τελικά τον οδηγεί σε κατάθλιψη και απομόνωση από συγγενείς και οικογένεια. Τελικά, ο πάλαι ποτέ παντοδύναμος αλλά ανήθικος άντρας, οδηγείται από τις τύψεις του, σαν τιμωρία και θεία δίκη, στο να πεθάνει μόνος και αβοήθητος, παθαίνοντας εγκεφαλικό επεισόδιο, πέφτοντας και όντας αδύναμος να σταθεί.
Πάνω στο θέμα του διαβητικού ατόμου, ειδικά στο πόσο είναι αβοήθητο ή μπορεί να αντιμετωπίσει την καθημερινότητα και την πορεία της ζωής του, κάνοντας προσωπικές επιλογές, υπάρχει η ταινία The Panic Room /2002. Στο φιλμ, μητέρα και έφηβη κόρη (Kristen Stewart) είναι εγκλωβισμένες σε ασφαλές δωμάτιο του σπιτιού τους, κάτω από την απειλή ληστών. Η  έφηβη διαβητική παθαίνει υπογλυκαιμία και χρειάζεται άμεσα ένεση γλουκαγόνης. Τότε, δοκιμάζεται η ψυχραιμία των δύο πρωταγωνιστών, η καλή διαχείριση του επείγοντος χρόνου σε μια επικίνδυνη κρίση, η εξυπνάδα και  η έννοια commitment-to-survival, δηλαδή η επιμονή στο να κάνεις τα πάντα για να επιζήσεις, κάτι που όλοι οι διαβητικοί ξέρουμε καλά. Το έχουμε όλοι άλλωστε χρησιμοποιήσει ως τεχνική επιβίωσης, όταν πρέπει να κάνουμε ό, τι είναι απαραίτητο για να σταματήσουμε μια υπογλυκαιμία (φαγητό, υγρά ή ένεση γλουκαγόνης/συνθετικό γλυκογόνο), να πάρουμε άμεσα ινσουλίνη για να αποσοβήσουμε μια κατάσταση κετοξέωσης ή να ξεπεράσουμε μια ακραία στρεσογόνο κατάσταση: εκκρίνουμε αδρεναλίνη ως φυσική αντιμετώπιση του ανθρώπινου σώματος σε μια κατάσταση που απαιτεί αντίδραση fight-or-flight
Τέλος, θα αναφερθώ στην ταινία Bread and Roses/2000, όπου η σύντροφος και ο πρωταγωνιστής-διαβητικός Adrien Brody βρίσκονται αντιμέτωποι με την κατάσταση που επικρατεί στους χαμηλόμισθους καθαριστές στο Los Angeles της Αμερικής του 21ου αιώνα. Επειδή απεργούν, χάνουν τα δικαιώματα τους για ιατροφαρμακευτική περίθαλψη και υγεία. Βρίσκονται δηλαδή στο δίλημμα να δουλέψουν αδιαμαρτύρητα, χωρίς δικαιώματα ή να αφήσουν χωρίς φάρμακα τη οικογένεια τους. Κινηματογραφώντας σε μια κοινωνία που η αξία του χρήματος είναι πάνω από την αξία της ανθρώπινης ζωής, ο αριστερός Βρετανός σκηνοθέτης Ken Loach δείχνει με ξεκάθαρο τρόπο πως το τίμημα για την αξιοπρέπεια του διαβητικού, μερικές φορές είναι η ίδια του η ζωή...
Τελικά, μέσα από την αντιμετώπιση του φακού του σκηνοθέτη και την πένα του σεναριογράφου, βγαίνουν συμπεράσματα για την θέση της κοινωνίας και τη διάθεση της κοινής γνώμης απέναντι στο διαβήτη.  Είναι φανερό ότι ο διαβήτης είναι μια σοβαρή και απειλητική για τη ζωή κατάσταση, που πρέπει να αντιμετωπίζεται με θεραπεία για να ρυθμιστεί έγκαιρα. Δεν έχει νόημα να είναι μυστικό μόνο μιας οικογένειας, γιατί δεν αποτελεί πια στίγμα. Η κοινωνία νοιάζεται για το διαβητικό, που νοιάζεται για τη ζωή του. Είναι ευθύνη του ίδιου του διαβητικού και των ανθρώπων που έχει δίπλα του. Οι επιλογές, όμως, του κάθε διαβητικού για την ζωή του είναι προσωπικές και αξίζει να τις υποστηρίζουμε. Το υποστηρικτικό δίκτυο (γονείς, οικογένεια, αδέλφια, φίλοι, σύντροφος, παιδιά, εγγόνια) είναι αυτό που κάνει μεγάλη διαφορά στην καλή ρύθμιση, βοηθώντας στην καθημερινότητα του διαβητικού. Η κληρονομικότητα παίζει σημαντικό ρόλο στην εμφάνιση, τη διάγνωση, την ρύθμιση και την πορεία του διαβήτη. Η αποφυγή του στρες δεν είναι πάντοτε εφικτή, αλλά το στρες δεν είναι ποτέ επιθυμητό για τους διαβητικούς, γιατί μας απορυθμίζει άμεσα. Η ψυχολογία του διαβητικού πρέπει να είναι καλή, για να τον βοηθήσει να πετύχει στόχους που αφορούν την μακροζωία του και για να αντιμετωπίσει επιπλοκές. Οι επιπλοκές είναι ένα πολύ σοβαρό κομμάτι του διαβήτη, που απαιτεί έγκαιρη και συνεχή ενημέρωση για να μη γίνει απειλή. Η καλύτερη συνεργασία με γιατρό και νοσηλευτή βοηθάει πάντα. Η κάλυψη σε φάρμακα, αναλώσιμα για τη ρύθμιση, γιατρούς και τακτικές εξετάσεις είναι ανθρώπινο δικαίωμα μας. Τέλος, κάθε διαβητικός πετυχαίνει και μπορεί να ζήσει μια φυσιολογική ζωή, αρκεί να αποδεχτεί και να φροντίζει τον διαβήτη του.


Σάββατο, 30 Νοεμβρίου 2013

Diabetes Complications (Επιπλοκές του διαβήτη)


(Μετάφραση: Λένα Ζαφειρίου) Αυτό είναι ένα overview της πρώτης εβδομάδας μαθημάτων για το διαβήτη που αφορούν τις μακροπρόθεσμες και βραχυπρόθεσμες επιπλοκές του διαβήτη. Δείτε επίσης μια πιο λεπτομερή περιγραφή των επιπλοκών εδώ

Επιπλοκές του διαβήτη

Βραχυπρόθεσμες επιπλοκές του διαβήτη
·        Υπογλυκαιμία
·        Υπεροσμωτικό κώμα
·        Διαβητική κετοξέωση
·        Συχνές μολύνσεις
Μακροπρόθεσμες επιπλοκές του διαβήτη
Μικροαγγειακές
·        Αμφιβληστροειδοπάθεια
Αιτίες: υψηλή αρτηριακή πίεση, υψηλή χοληστερίνη, υψηλά επίμονα επίπεδα γλυκόζης
·        Νεφροπάθεια
Αιτίες: καταστροφή των μικρών αγγείων του νεφρού που οδηγεί, σε στάδια, σε αιμοκάθαρση ή μεταμόσχευση νεφρού
·        Νευροπάθεια
Περιφερικά συμπτώματα: μούδιασμα στα πόδια, υπερευαισθησία ή αναισθησία στο άγγιγμα, απώλεια προσανατολισμού/ισορροπίας
Συμπτώματα αυτόνομου νευρικού συστήματος
Ακράτεια ούρων, απώλεια αντίδρασης σε σεξουαλικό ερεθισμό, γαστροπάρεση, ορθοστατική υπόταση
Μακροαγγειακές
·        Ισχαιμική καρδιοπάθεια
Συμπτώματα: Στηθάγχη, περιφερική αγγειοπάθεια, έμφραγμα ή /και καρδιακή ανεπάρκεια  
·        Εγκεφαλική αγγειοπάθεια
·        Περιφερική αγγειοπάθεια
Σε συνδυασμό με νευροπάθεια, αυξημένος κίνδυνος για μολύνσεις και ακρωτηριασμό.

Όλες οι επιπλοκές μειώνονται κατά 54- 70 % με καλύτερη ρύθμιση του διαβήτη και εντατικό έλεγχο της γλυκόζης του αίματος, σύμφωνα με τις μελέτες DCCT και EDIC.


(Derived from the course: Diabetes: Diagnosis, Treatment and Opportunities. Lessons by the clinical professor of Medicine (in UCSF) Robert Rushakoff, MD. All rights reserved by the above mentioned.) 

Diabetes Diagnosis (Criteria)

(Μετάφραση: Λένα Ζαφειρίου)
Αυτό είναι ένα overview της πρώτης εβδομάδας μαθημάτων για το διαβήτη που αφορούν τη διάγνωση του διαβήτη

Κριτήρια για τη διάγνωση διαβήτη
·        Γλυκόζη νηστείας
·        Επίπεδα γλυκόζης αίματος 2h μετά την κατανάλωση 75 γρ γλυκόζης
·        Επίπεδα γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαίρινης (HbA1c)
Ασθενείς με τυχαία εξέταση γλυκόζης άνω του 200mg/dl και συμπτώματα υπεργλυκαιμίας δεν χρειάζονται περαιτέρω εξέταση επιβεβαίωσης

Η διάγνωση του προδιαβήτη γίνεται όταν υπάρχει:
·        Γλυκόζη νηστείας άνω του 110 mg/dl
·        Επίπεδα γλυκόζης 2h μεταξύ 140-199 mg/dl
·        HbA1c: 5.7- 6.5
Διάγνωση του διαβήτη γίνεται όταν υπάρχει:
·        Γλυκόζη νηστείας άνω του 126 mg/dl
·        Επίπεδα γλυκόζης 2h: 200mg/dl
·        HbA1c: άνω του 6.5mg/dl

Καταστάσεις που επηρεάζουν τη γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη HbA1c

Τα ερυθρά αιμοσφαίρια που αποτελούν την γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη έχουν διάρκεια ζωής περίπου 120 μέρες. Κάποια από αυτά είναι «γηραιότερα» ενώ κάποια είναι «νεαρότερα». Τα «γηραιότερα» έχουν εκτεθεί σε μεγαλύτερα επίπεδα γλυκόζης, συγκριτικά. Φυσιολογικά, υπάρχουν περισσότερα «νεαρότερα» ερυθρά αιμοσφαίρια από «γηραιότερα» και αυτό φαίνεται στο μέσο όρο της αιμοσφαιρίνης. Όμως , υπάρχουν και καταστάσεις που συνδέονται με αυξημένο εύρος ζωής των ερυθροκυττάρων με αποτέλεσμα την άνοδο των επιπέδων της HbA1c.:
·        Σπληνεκτομή
·        Ανεπάρκεια σιδήρου και Β12
·        Εγκυμοσύνη
·        Αλκοολισμός
Καταστάσεις που συνδέονται με μικρό εύρος ζωής των ερυθροκυττάρων της αιμοσφαιρίνης και έχουν ως συνέπεια ψευδώς χαμηλά επίπεδα HbA1c:
·        Αιμολυτικές αναιμίες
·        Δρεπανοκυτταρική και μεσογειακή αναιμία (πάσχοντες, όχι ετεροζυγώτες)
·        Αιμοσφαιρινοπάθειες
Όσα άτομα πάσχουν από τις παραπάνω καταστάσεις, δεν έχουν μια ακριβή εικόνα του μέσου όρου της γλυκόζης στο αίμα τους, κάνοντας την εξέταση γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης, καθώς τα αποτελέσματα είναι αναξιόπιστα και ψευδή.  Υπάρχει εναλλακτική εξέταση για όποιον δεν μπορεί να χρησιμοποιήσει την γλυκοζυλιωμένη, είναι η εξέταση φρουκτοζαμίνης.

(Derived from the course: Diabetes: Diagnosis, Treatment and Opportunities. Lessons by the clinical professor of Medicine (in UCSF) Robert Rushakoff, MD. All rights reserved by the above mentioned.)



Δευτέρα, 25 Νοεμβρίου 2013

Pathophysiology of Diabetes (Other Causes)

(Μετάφραση: Λένα Ζαφειρίου)
Αυτό είναι ένα overview της πρώτης εβδομάδας μαθημάτων για το διαβήτη που αφορούν την παθολογία-φυσιολογία του διαβήτη.

Για να γίνει διαφοροδιάγνωση των διαφόρων τύπων διαβήτη, με σκοπό να δοθεί η κατάλληλη θεραπεία, γίνονται εξετάσεις που μετρούν τα επίπεδα των αντισωμάτων και δείχνουν αν υπάρχει αυτοάνοση προσβολή.
Οι καλύτεροι δείκτες αυτοάνοσης διαταραχής είναι :
1.      GAD (Glutamic Acid Decarboxylase)
2.      Insulin Autoantibody (αντισώματα κατά ινσουλίνης)
3.      Tyrosine phosphatase (ICA 512)
4.      Zinc transporter (ZnT8)
Έχουν ευαισθησία από 50-90% και εξειδίκευση 99%, που σημαίνει ότι βοηθούν στην οριστική διάγνωση των νεοδιαγνωσθέντων διαβητικών με Τ1 διαβήτη.

Άλλες αιτίες διαβήτη

·        Γενετικές διαταραχές που επηρεάζουν τη λειτουργία των β-κυττάρων:
1.      MODY,
2.      μεταλλάξεις στο μιτοχονδριακό DNA,
3.      Σύνδρομο Wolfram
·        Γενετικές διαταραχές που επηρεάζουν την δράση της ινσουλίνης:
1.      Λιποδυστροφίες
2.      Μεταλλάξεις των υποδοχέων ινσουλίνης
·        Παθήσεις του παγκρέατος
1.      Καρκίνος
2.      Σύνδρομα περίσσειας σιδήρου (αιμοχρωμάτωση,  μεταγγίσεις για θαλασσαιμίες)
3.      Τραυματισμοί
4.      Παγκρεατίτιδα
·        Ενδοκρινικές διαταραχές
1.      Γλυκογόνωμα
2.      Φαιοχρωμοκύττωμα
3.      Σύνδρομο Cushing
4.      υποθυρεοειδισμός
5.      ακρομεγαλία
6.      Σωματοστατίνωμα
·        Φάρμακα
1.      Κορτικοστεροειδή
2.      Νιασίνη
3.      Πενταμιδίνη
4.      Αντιψυχωσικά

·        Γενετικά σύνδρομα
1.       Down
2.      Klinefelter
3.      Turner
4.      Huntington
5.      Prader-Willi
6.      Freidrich’s ataxia
7.      Myotonia dystrophica
8.      Porphyria

(Derived from the course: Diabetes: Diagnosis, Treatment and Opportunities. Lessons by the clinical professor of Medicine (in UCSF) Umesh Masharani, MD. All rights reserved by the above mentioned.)


Pathophysiology of Diabetes (Types of Diabetes)

(Μετάφραση: Λένα Ζαφειρίου)
Αυτό είναι ένα overview της πρώτης εβδομάδας μαθημάτων για το διαβήτη που αφορούν την παθολογία-φυσιολογία του διαβήτη.

Διαβήτης τύπου 1

·        Στατιστικά, ο επιπολασμός του διαβήτη τ1 είναι μεγαλύτερος σε περιοχές που απέχουν περισσότερο από τον Ισημερινό παρά σε όσες βρίσκονται κοντά στη γραμμή (γεωγραφικό πλάτος). Δηλαδή η συχνότητα στον πληθυσμό είναι μεγάλη σε χώρες όπως η Φινλανδία, η Σαρδηνία, ο Καναδάς, η Κίνα (στο Βόρειο Ημισφαίριο) η Νέα Ζηλανδία και η Αργεντινή (στο Νότιο Ημισφαίριο) ενώ μειώνεται σε χώρες όπως η Βραζιλία, η Χιλή, η Κολομβία, η Κούβα και το Σουδάν.
·        Πάνω από 371 εκατομμύρια άνθρωποι έχουν διαβήτη, με πρώτες χώρες την Κίνα και την Ινδία.
·        Ο διαβήτης τ1 είναι νόσος του ανοσοποιητικού συστήματος, μια διαταραχή των Τ-λεμφοκυττάρων.
·        Υπάρχει μελέτη που αποδεικνύει το πως γυναίκα που δέχτηκε μεταμόσχευση μυελού από τον διαβητικό αδελφό της, παρουσίασε αμέσως μετά ινσουλινοεξαρτώμενο διαβήτη η ίδια.

Διαβήτης τύπου 2

·        Οφείλεται σε κοινή επίδραση γενετικών και περιβαλλοντικών παραγόντων.
·        Υπάρχουν δύο προβλήματα:
1.      αντίσταση στην δράση της ινσουλίνης,
2.      σχετική ανεπάρκεια β-κυττάρων
·        Η παχυσαρκία είναι ο κυριότερος περιβαλλοντικός  παράγοντας: που προκαλεί αντίσταση στην ινσουλίνη. Μπορεί να βελτιωθεί με διαφοροποιήσεις σε διατροφή, άσκηση.
·         10 γενετικές μεταλλάξεις, από γονίδια που κληρονομούνται από τους γονείς, εμπλέκονται στη εμφάνιση διαβήτη τ2.

Διαβήτης MODY

·        Οφείλεται σε μετάλλαξη ενός μόνο γονιδίου που διαφοροποιεί τη λειτουργία των β-κυττάρων
·        Κληρονομείται από έναν γονέα (άρα οικογενής)Εμφανίζεται σε 2 -3 γενεές (παππούς- γονέας-παιδί)
·        Εμφανίζεται πριν τα 25, χωρίς παχυσαρκία.
·        Χωρίς ινσουλίνη, c-peptide μετρήσιμο 3 χρόνια μετά τη διάγνωση
·        Ο MODY2 οφείλεται σε γενετική μετάλλαξη του ενζύμου γλυκοκινάση και παραμένει σταθερός κατά την διάρκεια των χρόνων, με ήπια υπεργλυκαιμία
·        Ο MODY3 οφείλεται σε γενετική μετάλλαξη στον HNF-1α  ηπατικό παράγοντα και η εξέλιξή του επιδεινώνεται και απαιτεί θεραπεία

Διαβήτης που οφείλεται σε μεταλλάξεις στο μιτοχονδριακό DNA (μητέρα)

·        2% των διαβητικών, γονιδιακή μετάλλαξη Α3243G στο γονίδιο που κωδικοποιεί το tRNA
·        Έναρξη στα 30,  χωρίς παχυσαρκία
·        Συνυπάρχει κωφότητα (MIDD: maternally inherited diabetes/ deafness)
·        Μερικοί διαβητικοί MIDD χρειάζονται άμεσα ινσουλίνη, μερικοί ρυθμίζονται για λίγο με χάπια

Wolfram’s syndrome

·        Συνύπαρξη άποιου διαβήτη, σακχαρώδη διαβήτη, οπτικής ατροφίας και κωφότητας
·        Γενετική μετάλλαξη στο γονίδιο WFS1 που κωδικοποιεί πρωτεΐνη της ενδοπλασματικής μεμβράνης του οφθαλμού
·        Χρειάζεται ινσουλίνη

Διαβήτης 1β

·        Χωρίς αυτοάνοση καταστροφή των β-κυττάρων
·        4% των διαβητικών που είναι επιρρεπείς στην κετοξέωση με καταγωγή από την Δυτική Αφρική έχουν γενετική μετάλλαξη (PAX-4) που σταματά την ανάπτυξη β-κυττάρων

Διαβήτης LADA  (αυτοάνοσος διαβήτης της ενήλικης ζωής)

·        Χωρίς παχυσαρκία, ευαισθησία στην ινσουλίνη
·        Υπεργλυκαιμία και κετοξέωση αν δεν δοθεί ινσουλίνη

·        10% όσων πιστεύεται ότι είναι διαβητικοί Τ2 λόγω ηλικίας

(Derived from the course: Diabetes: Diagnosis, Treatment and Opportunities. Lessons by the clinical professor of Medicine (in UCSF) Umesh Masharani, MD. All rights reserved by the above mentioned.)